警惕身體發出的求救信號
冠心病離我們究竟有多遠
冠心病是目前較為常見的心血管疾病，可能大家身邊就有冠心病患者。那什么是冠心病呢？
我們知道，人的心臟分為左右心房和左右心室，如果把心臟比作一套會跳動的“兩室兩廳”，由心肌細胞組成的心房心室肌就相當于“墻壁”，冠狀動脈則是布在“墻壁”表面（心外膜）的“供水管”，負責給整個心臟供水（血液）。如果“供水管”里長了水垢（斑塊），造成管腔狹窄甚至堵塞，很容易會影響到“墻壁”的血液供應，可能在我們休息時沒有任何不適，但在運動時卻會誘發胸悶、胸痛，這便是冠心病最常見的癥狀——“心絞痛”。當然，冠心病還包括心肌梗死、無癥狀性心肌缺血、缺血性心肌病和猝死等其他類型。
對冠心病“追根溯源”
知道了冠心病，大家不禁要問，冠心病是怎樣形成的呢？對此，我們有必要做個“追根溯源”。人體的冠狀動脈血管壁分為內膜、中膜和外膜三層結構，出生時每個人的血管都是通暢、光滑的，隨著年齡的增長，尤其是伴隨高血壓、糖尿病、吸煙等多重危險因素，我們血管壁的“屏障”——內皮細胞受到損害，血液中的“壞”膽固醇（低密度脂蛋白膽固醇，LDL-C）經氧化后透過受損的“屏障”鉆入血管內膜并逐漸沉積，就形成了“粥樣硬化斑塊”，斑塊的堆積造成了管腔的狹窄。
如果狹窄程度小于正常血管直徑的50%，通常不會造成心肌缺血，我們稱之為冠狀動脈粥樣硬化。
隨著狹窄程度逐漸加重，冠狀動脈末梢的微血管通過擴張來補償心肌細胞的血液供應，但在活動、情緒激動等場景下，心肌細胞需要更多的氧來滿足自身需求，此時狹窄的冠脈血管無法擴容，“供求關系”失衡，導致心肌細胞缺血缺氧，引發胸悶、胸痛等不適，即“心絞痛”發作。
此外，斑塊對冠脈血流的影響不僅僅止于固定狹窄引起的機械阻塞，如果把血管內膜下的斑塊比作“餃子”，那么皮厚餡少的“餃子”可視為穩定斑塊，通常不容易破裂。但如果“餃子”皮薄餡又大，則非常容易破裂或是表面破潰，由此造成內餡（膽固醇）暴露于血液中，激活血小板和凝血系統迅速形成血栓，引發血管腔進一步狹窄或完全堵塞。持續的冠脈血管堵塞使支配區域的心肌細胞完全失去血液和氧氣供應，導致心肌細胞壞死，也就是臨床上所說的“急性心肌梗死”，這時患者往往會出現持續性胸痛、大汗，亦或胃部燒灼感、上腹痛、惡心嘔吐等，甚至瀕死感，若不及時開通堵塞的血管，則會造成心肌壞死面積擴大，引發嚴重后果甚至危及生命。
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病根，從青少年開始
可能有人會說，我還年輕，這些離我還很遙遠。事實上，病理學研究告訴我們，動脈粥樣硬化的進程在青少年時期就已經開始。隨著當今生活水平的普遍提高，伴隨吸煙、熬夜、暴飲暴食等不良嗜好的普遍化，冠心病、心肌梗死的發病年齡也在逐步前移。臨床中時常會有三十幾歲甚至二十幾歲的年輕人突發心肌梗死甚至猝死。因此，冠心病的早期預防不容忽視。我們平時生活中應加強身體鍛煉，控制體重，避免吸煙、熬夜、暴飲暴食等不良嗜好，降低“壞”膽固醇水平，控制血壓、血糖等，這些都是預防冠心病的重要措施。
防治冠心病，“ABCDE”
那么對于已經發生冠心病的患者應該如何治療呢？冠心病的治療主要分為三種，即藥物治療、介入治療和外科搭橋，后兩者合稱為血運重建（重新建立有效的供血體系）。
首先，藥物治療應貫穿始終，無論采取哪種治療手段，規范的藥物治療永遠是防治冠心病的基石。
冠心病經典治療（二級預防策略）可概括為“ABCDE”。
抗血小板和抗心絞痛（A）—— 如阿司匹林、氯吡格雷和替格瑞洛就屬于抗血小板藥物；而β受體阻滯劑、硝酸酯類和非二氫吡啶類鈣拮抗劑均屬于抗心絞痛藥物，可用于緩解癥狀。
控制血壓及心率（B）—— 對于合并高血壓的冠心病患者，應以血壓≤130/80毫米汞柱為降壓目標，可選用多種降壓藥物，如血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）類、鈣拮抗劑及利尿劑單藥或聯合應用，并應服用β受體阻滯劑將靜息心率控制在55～60次/分左右。
戒煙和降低膽固醇（C）—— 一旦確診冠心病、腦梗死以及周圍血管病，應長期服用他汀類藥物，將低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）控制在1.8毫摩/升以下，或至少降低50%；而對于發生過急性冠脈綜合征、多支冠脈病變、植入支架或合并糖尿病的患者，應將LDL-C控制在1.4毫摩/升以下，且較基線降低50%。對服用中等強度他汀類藥物血脂仍不達標的患者，可考慮聯合使用依折麥布抑制腸道膽固醇吸收，或注射前蛋白轉化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制劑，以增加膽固醇降解。
健康飲食并控制血糖（D）—— 規范使用降糖藥物，建議將糖化血紅蛋白控制在7%以下。
健康教育和鍛煉（E）。
何時“放支架”
那么什么時候患者需要“放支架”呢？對于經過規范藥物治療后仍然反復發作心絞痛的患者，我們建議患者接受冠狀動脈造影檢查，若造影發現主支血管狹窄70%以上，或左主干血管狹窄50%以上，同時具有心肌缺血的證據（有典型的心絞痛癥狀、運動平板試驗陽性、負荷心肌灌注顯像發現灌注缺損等任何一條癥狀），醫生就有可能建議患者植入支架以改善癥狀、提高生活質量。
對狹窄程度介于50%～70%的這部分“臨界”病變患者，可以通過測定冠狀動脈內血流儲備分數（FFR），或腔內影像學手段，如血管內超聲（IVUS）評估，來決定是否植入支架。
臨床上我們還時常遇到冠心病合并糖尿病的患者，往往表現為三支冠脈彌漫性病變，或者合并嚴重左主干病變，此時從長久的療效考慮，建議患者優先選擇外科搭橋。
有病友可能會問，“放了支架的話，劇烈運動后支架會掉下來嗎？”“那植入支架有哪些注意事項呢？”
冠狀動脈支架都是通過高壓擴張釋放后嵌在血管內壁，且隨著時間的推移，血管內皮細胞會逐漸覆蓋到支架鋼梁表面，因此支架不僅不會掉落，甚至在強磁場下也不會有絲毫位移（事實上現在上市的支架都是弱磁性，可以耐受≤3.0 特斯拉的磁共振檢查）。
但冠心病的治療并非一勞永逸，規范藥物治療應當貫穿始終，若沒有藥物治療的保障，即使使用再好的支架也可能會出現急性血栓、再狹窄等不良事件。
發生心肌梗死怎么辦
若患者不幸發生急性心肌梗死或其他急性的缺血事件（急性冠脈綜合征），此時應馬上撥打120急救電話送往最近有救治條件的醫院就診，以避免錯過最佳的救治時間窗。通常來講，對于癥狀發作12小時以內的急性心?；颊?，我們優先選擇急診介入治療來開通堵塞的冠狀動脈，只在沒有急診介入條件時采用靜脈溶栓。但對于發作12～24小時以上，胸痛緩解且穩定的患者，通常不再建議進行緊急的血管開通，此時缺血區域的心肌已經壞死，進行介入干預往往會使心臟破裂等并發癥發生率增加。
所以說，對于發生急性心肌梗死的患者，時間就是心肌，時間就是生命，越早開通堵塞的血管，獲益越大。
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